氯吡格雷是具有独立的损害胃肠道黏膜作用，还是仅影响出血黏膜的修复，目前尚不明确。2008年美国心脏学会（AHA）和美国心脏病学会基金会（ACCF）联合美国胃肠学会（ACG）共同发布的《减少抗血小板药物和非甾体类抗炎药物导致胃肠道并发症的专家共识》指出，血小板聚集在伤口愈合中起着很关键的作用，它通过释放血小板衍生生长因子促进血管生长，而血管生长对胃肠道黏膜损害的修复起着关键的作用。动物实验证实，血小板减少可导致溃疡组织血管生长受抑并使溃疡愈合延迟。氯吡格雷为腺苷二磷酸（ADP）受体拮抗剂，可抑制血小板释放出具有促进内皮增生和加速修复溃疡的血管内皮生长因子，从而延迟胃溃疡的修复。尽管氯吡格雷和其他抗血管生长的药物不一定是胃、十二指肠溃疡的直接原因，但它们的抗血管生长作用可能抑制了胃糜烂和其他药物或幽门螺杆菌感染所致的小溃疡的愈合。在胃酸存在的情况下，这可能会导致一些较轻的没有临床症状的胃黏膜损害延迟愈合，甚至加重成为有明显临床症状的溃疡和出血。