第二节　超低出生体重儿的心血管支持

（一）正常血压范围

对于超低出生体重儿（ELBWI），正常的血压范围常以平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）为测量标准。胎龄对 MAP 的影响比出生体重更明显，目前应用较普遍的早产儿正常血压定义为：早产儿生后第1天的平均动脉压应高于其出生时的孕周数，在生后最初的24小时内其MAP以0.3mmHg/h的速度上升；生后第25小时后的1周内，MAP以0.1mmHg/h的速度缓慢上升；到生后第三天，即使是23～26周的超早产儿，其MAP也应维持在30mmHg以上。

在进行ELBWI血压测量时，应注意影响血压测量的因素，推荐使用有创血压测量，使用无创血压测量时应注意测量袖带大小可能对血压测量值的影响。

（二）LBWI低血压与休克

低血压与休克在概念上并非等同，新生儿休克时，除了有低血压表现外，还会有组织灌注不足、尿少及酸中毒等临床表现；新生儿低血压不等于有休克，几乎有1/2的ELBWI在出生后的最初数天内会出现低血压，但大多数低血压者其器官的血液灌注可以是正常的。一般早产儿在出生数天后发生的低血压通常比第一天发生的低血压对预后的影响要严重。尽管低血压是ELBWI神经系统受损的高危因素，但血压值低于多少时会出现脑损伤尚不明确，一般认为：当早产儿MAP低于30mmHg时，其脑血流的调节是被动的，此时MAP的下降可能会影响到脑血流。

不同胎龄出生的早产儿的循环血量范围变化较大，许多引起早产的原因又可影响到ELBWI的血容量，如胎盘早剥、双胎输血、宫内感染，甚至出生时过早结扎脐带等。早产儿低血压和动脉导管开放是影响早产儿循环系统常见的问题，容易造成各脏器的潜在损害，影响早产儿的生存质量。许多早产儿虽然血压低于其出生孕周，但全身血流及灌注正常，特别是脑血流未受影响，这部分患儿即使不作治疗，对其近远期预后也无影响，称其为允许性低血压。但这部分ELBWI的血压在生后24小时内常能自发升高。允许性低血压虽然并不需要治疗，但需密切观察脏器的血流灌注情况，强调适当处理。新生儿休克时常伴有低血压，但也有不伴有低血压的新生儿休克，临床上应注意鉴别。

伴低血压的休克，其死亡率较高。除了低血压外，这部分婴儿表现有毛细血管再充盈时间延长、脉搏减弱、肢端凉、尿量减少、酸中毒、精神差、乳酸浓度增高等。毛细血管再充盈时间是判断休克的一个较好指标；由于ELBWI在出生后的最初1～2天内有一个少尿期，故此阶段尿量不能用于判断休克是否存在；治疗原则是增加体循环灌注，同时减轻心肌负担避免增加后负荷。

对于不伴有低血压的休克，临床上常常容易忽略，发病早期由于外周血管的收缩，其血压尚能保持正常范围，但脏器的血流灌注及组织供氧已出现障碍，出现无低血压的休克；随着心输出的进一步下降，到终末期才会出现血压的下降。多见于新生儿败血症休克，因此，早期的改变主要包括心排血量的快速下降，并可能伴随进行性的肺动脉高压。治疗原则是增加心排血量，适当降低体循环和肺循环的阻力。

（三）低血压和休克的处理

血压的高低并不是决定是否治疗的唯一指标，应结合全身灌注指标如：毛细血管再充盈时间、代谢性酸中毒、尿量和肢端温度等。同时治疗前需明确是否有引起低血压的原因，如是否存在失血、气胸、败血症、动脉导管开放、心力衰竭，以及是否存在胸腔内压增高（如机械通气）等，应首先针对病因进行治疗。ELBWI在出生后3～6小时内，如MAP不能逐渐升高时，需注意密切监测。

1.预防

结扎脐带时间的早晚对早产儿血容量影响较大。研究表明，延迟结扎脐带（婴儿娩出后30秒结扎脐带）可减少早产儿低血容量的发生和生后的需要输血的比率。

2.扩容处理

（1）低血压时扩容常是首选，但大多数早产儿低血压者循环血量是正常的，对扩容并无反应。对无失血的早产儿扩容并无好处，它可能增加早产儿颅内出血的发生率。一般认为对稳定的新生儿，中心静脉压（CVP）正常维持在2～6cmH₂O（1cmH₂O=0.098kPa），CVP＜2cmH₂O 时考虑有低血容量；而＞6cmH₂O 时则考虑右室功能不全。对血容量不足的新生儿，持续CVP测量对是否应作进一步扩容的判断有帮助。

（2）有急性失血或低血压的VLBWI可试用10～20ml/kg晶体或胶体液，在30分钟内推注。休克时由于毛细血管渗透性的改变，如使用胶体液，大分子量的胶体分子容易滞留在血管外，导致组织间水肿；血管内或组织间液的渗透压增高，可导致水分从细胞内转移出来，这可能对早产儿造成潜在的脑损害，因此，目前倾向于使用晶体液扩容。

（3）对于ELBWI，每次化验检查的采血量应准确记录，当采血量达到早产儿估计血容量的10%时，应及时补充这部分医源性失血。

3.血管活性药物

（1）多巴胺：

多巴胺有剂量依赖作用，低剂量时可以增加肾小球的滤过率，对脑血流影响不大。在 5～20μg/（kg·min）的剂量范围内，随着剂量的增加最初可以增加心肌收缩力，但最终可以引起外周血管的收缩；特别是增加肺血管阻力而引起肺动脉压力增加。对病情严重的早产儿，多巴胺剂量可能需要较大，但需谨慎使用。长期或大剂量应用多巴胺也有一定的副作用，即使小剂量多巴胺较长期使用也会对内分泌有影响，影响早产儿的生长发育。另外，多巴胺也对外周颈动脉体有刺激作用，可能引起通气和呼吸功能的下降。

（2）多巴酚丁胺：

多巴酚丁胺通过直接刺激心脏的α、β受体而发挥血管活性作用。它对血管阻力增加的影响较小，肺血管阻力往往下降，这是它与多巴胺相比较的优点，也不依赖于内源性儿茶酚胺的释放而发挥作用。多巴酚丁胺在早产儿中应用研究较少，常在多巴胺应用效果不好时作为二线血管活性药物应用。

（3）肾上腺素：

当肾上腺素剂量在 0.125～0.5μg/（kg·min）时，其升血压作用和增加脑血流方面与多巴胺有相同的效果，同时可增加心肌收缩力及心率。低剂量时可引起血管舒张、增加心排血量；中等剂量时增加心排血量并使血压升高；大剂量时可引起血管收缩；超大剂量时血管阻力增加足以抵消心输出的增加，反而使心输出下降。它也可直接影响乳酸代谢而增加血乳酸浓度。大剂量时还可能影响肠道血液及氧的运输，影响肠道血液循环。

（4）去甲肾上腺素：

更容易引起血管收缩，新生儿中应用较少，对顽固性休克可考虑应用。

（5）皮质激素：

对于ELBWI，肾上腺皮质功能不足可能是发生低血压，甚至发生难治性低血压的主要原因之一，也是早产儿低钠血症的原因之一。当合并低血压的ELBWI对扩容、儿茶酚胺类药物治疗无反应时，使用氢化可的松（1mg/kg，每12小时1次）可以在短期内有效地提高患儿的血压。

（6）其他：

磷酸二酯酶抑制剂在新生儿中的应用研究较少，其作用效果也不确定。药物包括米力农、左西孟旦等。

4.PDA 的处理

（1）胎龄越小的早产儿，动脉导管开放（patent ductus arteriosus，PDA）的比例越高。24～27周早产儿，约69%～79%的动脉导管不能自然关闭。动脉导管的开放，可引起早产儿血流动力学改变，大量经导管的分流，是早产儿难治性低血压和难治性充血性心力衰竭的原因之一；并可引起早产儿肺动脉高压，是早产儿发病率和死亡率增高的原因之一。早产儿PDA常无特异性症状，可表现为低血压、代谢性酸中毒或二氧化碳潴留、需要机械通气支持等。早期B超筛查可明确诊断，血流动力学有意义的 PDA（hemodynamic significant PDA，hsPDA）的常用超声指标包括：左心房和主动脉根部的比值（LA/AO）＞1.4；动脉导管大小（直径）＞1.5mm。生化指标包括早产儿出生 48小时后，血浆内脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）和氨基末端脑钠肽前体（aminoterminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-pro BNP）显著增高，但变化范围较大，特异性尚不够。

（2）目前对早产儿PDA的治疗方法及治疗时间的选择尚有争论，治疗包括：①适当限制液量。②通过环氧化酶抑制剂（COX抑制剂）抑制前列腺素产生，使用药物关闭PDA；常用药物包括吲哚美辛、布洛芬、对乙酰氨基酚。③对应用上述药物无效或有药物禁忌，且有明显的血流动力学变化者，可考虑手术结扎；但手术不推荐在生后1周内进行，因有引起缺血再灌注脑损伤和出血的危险，手术后需注意左心衰竭、肺水肿及血流动力学不稳定等，应密切监护。

药物治疗目前主要选用布洛芬口服，首剂10mg/kg，间隔24小时用药，第二剂及第三剂均为5mg/kg，共用三次为一个疗程。一般用药后12～48小时PDA可闭合，若未闭合，可重复1～2个疗程，但需注意药物副作用。

（杨传忠）