第一节　交感神经系统活性亢进与高血压

动物实验和临床研究均证实增强的交感神经系统（sympathetic nervous system，SNS）活性在高血压的发生发展过程中发挥着重要作用。

SNS激活是多因素、复杂的过程。有观点认为与生理性肾上腺素能兴奋的抑制功能的减退有关。Grassi研究发现，动脉压力感受器/心肺感受器等的功能异常会导致SNS过度激活。也有观点认为，SNS激活与高血压合并代谢功能紊乱有关，如高胰岛素血症、血清瘦素水平增高等。胰岛素可直接影响中枢神经系统的交感激活产生肾上腺素能的兴奋。还有观点认为，胰岛素交感兴奋作用是对胰岛素引起的血管舒张作用的补偿反应。瘦素分泌增加可刺激下丘脑及与黑皮素4受体的相互作用，导致去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）和肾上腺素的聚集。

血压的高低取决于心排血量和血管外周阻力，凡是使心排血量增加及血管外周阻力增加的因素均可导致血压升高。SNS活性增加，心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加可致血压增高。肾交感神经（renal sympathetic nerve，RSN）活性增强可增加近端小管的α₁受体介导的水钠重吸收、使肾血管收缩导致肾血流量减少，还可激活β₁受体使肾素释放激活RAAS，还可作用于延髓头端腹外侧核神经元引起RSN的激活产生正反馈作用，这些因素均可增加心排血量及外周阻力使血压增高。

研究发现，SNS不但与高血压的发生发展密切相关，还与血压升高的幅度正相关。特别是中青年高血压患者，当血压出现小范围上升时，血浆中NE含量已增加，提示SNS活动增强。在因高血压诱发的靶器官损害中，也存在特征性的SNS活动增强。SNS可通过α与β受体引起心肌纤维化及心肌肥厚，严重损伤心肌细胞；在高血压伴心室肥厚患者中，心室肥厚程度与SNS活性增强程度正相关；在高血压伴心力衰竭患者中，轻、中度心力衰竭SNS活性已增强，且随心力衰竭程度的加重而增强。动脉血管压力反射是调节心血管活动的主要机制，反映心脏SNS活动状况，在高血压伴心脑血管疾病患者中存在动脉压力敏感性异常，通过调节动脉压力敏感性预防高血压及其并发症已成为高血压治疗的新目标。

高血压的病因是多因素的，SNS过度激活是其中之一，贯穿于高血压的发生发展的始终，并且其激活程度与高血压严重程度相平行，但SNS活性对高血压患者的具体价值仍需进一步研究。

（王先梅　赵连友）