第三节　肾性水钠潴留与高血压

正常人水钠的摄入量和排出量处于动态平衡状态。水钠排出主要通过肾脏，所以水钠潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降、肾小管对钠的重吸收增加、肾上腺皮质激素及血管升压素分泌增加都是水钠潴留的原因。

（一）GFR下降

GFR主要取决于有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积，任何一方面发生障碍都可导致GFR下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性兴奋SNS；另一方面由于肾血流减少，激活了RAAS，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，均导致GFR下降，水钠潴留。

（二）近曲小管重吸收钠水增多

在有效循环血量下降时，除了肾血流减少、SNS兴奋、RAAS激活外，ATⅡ增多使肾小球毛细血管血压升高，肾血流量减少，比GFR下降更显著，即GFR相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高，具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。

（三）远曲小管、集合管重吸收水钠增多

远曲小管和集合管重吸收水钠的能力受血管升压素和醛固酮（aldosterone，ADS）的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，是血管升压素、ADS分泌增多的主要原因。此外，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。血管升压素和ADS在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，水钠潴留。

（四）体内钠过多

体内钠过多除与摄入有关外，肾脏排钠障碍也是重要原因，正常人在血压上升时肾脏钠水排出增加，血压得以恢复正常，这称为压力-钠利尿现象。除了肾本身功能异常可能影响这一过程外，许多神经体液因子如血管升压素、醛固酮、肾素、心房肽、前列腺素等对此也有影响。但是研究发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分个体血压水平，饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠转运缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。

水钠潴留通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排出去。也可能通过排钠激素分泌增加，在排泄水钠的同时使外周血管阻力增加。此理论的意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。

（王先梅　徐梦云　赵连友）