第二节　体外循环

一、概述

体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）指使用特殊装置将回心的静脉血从上、下腔静脉或右心房引出体外，进行人工气体交换、温度调节和过滤等处理，再泵入人体动脉内的一项生命支持技术，又称心肺转流。其目的是暂时取代人体的心、肺功能，维持全身重要组织器官的血液供应和气体交换。体外循环为外科医生创造了进行心脏直视手术的条件。

二、发展史

体外循环起源于19世纪初。1812年，Le Gallois提出人工循环的概念，预言利用某种装置代替心脏泵血功能以维持人体脏器的生理需要。其后，各国科学家从基础研究到科学实践对体外循环技术进行了不懈探索。1939年，John H Gibbon和他的妻子克服种种困难用野猫做体外循环试验获得成功，为体外循环的发展做出巨大贡献。1951年，世界范围内的多家医院将体外循环用于临床却无一成功。1953年，John H Gibbon成功为一位18岁房间隔缺损的患者在体外循环情况下实施手术，体外循环共45min，完全心肺转流26min，患者术后完全康复。这是世界上第1例体外循环下心内直视手术。此后，体外循环技术逐渐在临床得到应用推广。

1950年，Bigelow报道了他在低温麻醉下阻断回心血流，成功进行心内直视手术的动物实验。1952—1955年，Lewis将此技术应用于临床，将低温和体外循环二者联合应用，使体外循环的发展又迈进一步。1956年，美国、瑞典、英国和日本等国相继开展心内直视手术。1957年，体外循环在世界各地广泛开展。

我国自20世纪50年代开展人工心肺机和体外循环的研究。1958年，第四军医大学苏鸿熙教授在国内首次成功应用体外循环技术为一名儿童实施了室间隔缺损修补术，这是国第1例在体外循环下实施的心内直视手术。同年7月，上海市胸科医院应用国产人工心肺机，成功完成先天性肺动脉瓣狭窄矫治术。1962年，中国医学科学院阜外医院（以下简称“阜外医院”）开展了低温低流量体外循环技术；1963年，阜外医院利用左心辅助体外循环转流，完成了主动脉手术。此后，我国心血管外科进入新发展阶段。

三、体外循环装置与设备

1.体外循环机

是由一组泵组成的、可以驱动血流按预定方向和速度流动的机械设备，在体外循环中暂时代替心脏泵血功能，具有驱动心脏停搏液、吸引心腔及术野血液的功能。

2.血泵

又称人工心脏，是体外循环的动力部分。一般一台体外循环机有4~6个血泵，其中1个作为主泵，其余为副泵，主泵的作用是代替心室的搏出功能，副泵的主要作用是负压吸引术中失血的回收，心脏停搏液灌注泵的主要作用是心脏停搏液的灌注。目前，临床常用的血泵有滚压泵和离心泵两种。滚压泵主要由泵头、泵控制面板、电气传动装置等组成。离心泵具有体积小、血液损伤少、可不用或少用肝素、灵活机动、简便安全等众多优点，因此它不仅用于体外循环，还可以用于长时间的心室辅助及其他方面。

3.氧合器（oxygenator）

又称人工肺，可使静脉血氧合成动脉血，并排出血液中的二氧化碳，以完成血液在体外循环的气体交换，在体外循环手术中暂时代替人体肺的功能。目前，临床上常用的氧合器为膜式氧合器。膜式氧合器是通过特制的薄膜完成气体交换的人工氧合器，血液与气体不直接接触。目前临床上较为常用的是泵后型中空纤维式外走血式膜式氧合器，股静脉回流及吸引术野回流的血液先流入储血室，通过泵注入膜肺静脉血入口，进行气体交换及变温，氧合后的血液通过膜肺动脉血出口输出。

4.温度调控装置

低温或深低温下体外循环进行心内直视手术，可减少因血流灌注不足造成的各器官的功能损坏，进而保证有充分的时间完成心内手术的操作。体外循环中性能良好的热交换系统在短时间内达到满意的降温和复温效果至关重要。目前，国内外体外循环所使用的血液变温器种类很多。根据设计及应用的不同，将血液变温器分为单独部分及与其他部件相结合两种。在体外循环中，为了能迅速达到满意的温度，不仅要有一个效能良好的变温器，还要有一个能够提供足够水量的变温水箱。操作时，将水箱内的水温调节至设定值，通过管道输入与氧合器为一体的冷热交换器，从而升高或降低氧合器内的血液温度。在复温过程中，变温器内水温与血温温差应小于10℃，一般不超过8℃，有条件者应使用变温水箱（与人的生理状态相接近），否则容易产生微气栓。复温时水温不能超过42℃，以防溶血和血液蛋白变性。

5.体外循环管道与插管

（1）体外循环管道（extracorporeal circulation tube）：

在体外循环中，需要将各种类型的管道、插管与人工心肺相互连接，建立体外循环环路进行心脏手术。体外循环的管道应以安全、简单为原则，尽量减少接头和管道长度，这样既可以减少预充量和血液接触异物的表面积，又可以减少血液破坏，增加安全性。体外循环基本管道包括：静脉引流管、主泵管、自体循环排气管、人工肺氧合器给氧管、左右心吸引管、连接管、灌注管等。

（2）体外循环插管：

体外循环动脉插管、静脉插管以及灌注停搏液插管由外科医生通过解剖途径，分别将其置入患者的动脉和静脉系统，再通过各种管道与人工心肺相连接从而建立体外循环。动脉插管可经升主动脉、股动脉或锁骨下动脉插入，常规采用升主动脉插管。静脉插管可经上、下腔静脉，右心房或右心室流出道插入，常规采用经右心耳和右心房壁分别插入上、下腔静脉。选择合适的插管对保证手术顺利进行和患者生命安全具有重要作用。主动脉插管口径的选择主要根据患者体重而定（表1-1）。

（3）动脉微栓过滤器：

是清除氧合后的血液中微小栓子的过滤装置。一般为直径20~40μm的高分子材料滤网装置，置于动脉端管路，滤除各种微栓子，如微气栓、血栓、脂肪栓，以及微小组织块等。动脉微栓过滤器的应用，大大增加了体外循环手术的安全性，明显降低了术后并发症的发生率，为心血管疾病的外科手术治疗起到了积极促进作用。临床应用时，应根据患者的体重选用适当型号的动脉微栓过滤器。目前，临床使用的动脉微栓过滤器依其单位时间过滤流量分为成人型、儿童型及婴儿型3种类型，其技术参数见表1-2。

四、监测系统

（一）心电图监测

心电图（electrocardiogram，ECG）监测是目前体外循环手术中必备的监测手段。体外循环心脏直视手术中心脏灌注停搏液后，心脏电活动静止效果可用心电图监测，以此作为监测心肌保护效果的重要指标。如果灌注后有持续电活动或心室颤动，在排除干扰后，应考虑以下问题：

1.存在主动脉瓣关闭不全，灌注时停搏液未进入冠状动脉循环。

2.主动脉阻断不完全，来自主动脉插管的血液将灌注液冲走。

3.心肌肥大，灌注液量相对不足。

4.停搏液中钾离子浓度不够或温度不够低。

（二）动脉血压监测

动脉血压是常用监测指标之一，也是评定循环功能的主要指标之一，主要监测动脉管道内的压力变化，分为无创血压监测和有创血压监测。有创血压监测的血压准确，除显示收缩压、舒张压、平均压外，还可以从动脉压推算出其他血管参数，如心肌收缩力、每搏输出量、全身循环阻力等。收缩压一般为90~140mmHg，舒张压一般为60~90mmHg，脉压（收缩压与舒张压之差）一般为40mmHg，平均动脉压一般为70~105mmHg。动脉血压的影响因素有灌注流量、血管张力、麻醉深度、血液黏度。

（三）中心静脉压监测

中心静脉压监测（central venous pressure，CVP）是监测右心功能和了解人体容量的重要指标，广泛用于各类心脏手术患者的监测。CVP监测可以反映体外循环过程中静脉回流情况。体外循环时，回心血液经上、下腔静脉插管或右房插管，通过重力引流到人工肺的储血室。因此，位于上腔静脉或右心房的中心静脉管在转流时测得的CVP常为零或负值。如果CVP持续升高，则提示静脉回路梗阻。

（四）左心房压监测

左心房压（left atrium pressure，LAP）监测须将导管放入左心房，目前主要用于心脏手术术中及术后监测。正常人左房压为8mmHg左右。为了维持术后充分的心排血量，术后早期LAP应维持在15~20mmHg。

（五）连续血氧饱和度监测

体外循环中，监测血氧饱和度变化有利于及时调整氧浓度和动脉灌注流量，以满足机体的需要。静脉血氧饱和度在60%~70%，说明组织灌注比较好。血氧饱和度偏低，提示组织缺氧、灌注不足，需要加大灌注量；偏高则提示存在动静脉短路，组织灌注不良。

（六）温度监测系统

心血管手术使用体外循环一般在低温下进行。在降温和复温过程中，全身各部位的温度不一致，须准确监测鼻咽、直肠、血液、心脏的温度，这对缩小温差、合理变温、保护重要脏器、防止微气栓等并发症有重要作用。一些复杂先天性心脏病和大血管手术需要深低温（鼻温15~20℃）下短期停循环。

（七）血气及电解质

临床低温体外循环手术中，主要关注点在于低温期间的酸碱平衡管理。血气分析一般在不同程度的低温下进行，它不仅能准确反映呼吸、循环、肾等系统或器官衰竭时体内缺氧和酸碱平衡失调情况，还能反映酸碱平衡失调时机体代谢情况。为了解低温情况下的酸碱调节，有必要了解以下几点：

1.低温对酸碱度（pH）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的影响

pH随着温度升高而降低，随着温度降低而升高，与温度变化反向；而PaCO2随着温度升高而升高，随着温度降低而降低，与温度变化同向。

2.低温对血液氧分压（PaO2）的影响

大多数临床实践中，一般认为正常温度下，PaO2宜保持在100~250mmHg。目前，临床常用的血气管理模式有两种，即α稳态和pH稳态。α稳态为非温度校正法，指不论温度如何变化，只要求血气样本在37℃测定时pH=7.40，PaCO2=5.32kPa。pH稳态为温度校正法，指不管温度如何变化，都保持pH=7.40。在大多数浅、中低温体外循环中采用α稳态，但在深低温停循环（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA）期间采用何种稳态，一直是临床争论的焦点。

（八）体外循环安全监测

体外循环安全监测包括动脉路泵压监测、体外循环动脉路气泡监测、血平面监测、温度监测。

（九）血液凝固系统监测

凝血功能监测指标有出血时间监测、凝血时间监测、血小板计数监测、凝血酶原时间监测、活化部分凝血活酶时间监测、凝血酶时间监测、激活全血凝固时间（activated clotting time，ACT）监测、纤维蛋白原监测、纤维蛋白降解产物监测。体外循环的抗凝要求是快速、可靠、可监测，可被快速拮抗；其中，可被快速拮抗是最重要的条件。目前国内大部分医院采用体外循环肝素抗凝法：在体外循环前经中心静脉注射肝素400IU/kg后5~10min，ACT须达到480s才允许开始体外循环，体外循环过程中须每隔30min监测1次ACT，体外循环低温阶段间隔时间可适当延长，体外循环结束时给予鱼精蛋白中和后再监测1~2次，使ACT值尽可能接近肝素化前的基础值（60~140s）。

（十）尿量监测

体外循环期间监测尿量，一般要求转流中每小时不低于1ml/kg，维持尿量常用呋塞米或甘露醇，转流过程中通过调节排尿速度，维持预定的血液稀释程度和转流过程中的液体平衡，防止组织水肿。转流过程中若出现血红蛋白尿，应尽量减少血液破坏，查找原因，必要时进行血液稀释，碱化尿液，防止肾损害的发生。

五、体外循环的实施

（一）抗凝

全身肝素化是体外循环的先决条件和手术安全的基本保障。体外循环进行时，须应用肝素抗凝，使ACT > 480s。当ACT < 480s，一般建议每相差50s追加肝素50~60IU/kg。因肝素的作用，血液在一段时间内不会凝固，但会引起手术中和手术后组织渗血。体外循环中应每隔30~40min测定1次ACT，对于高龄、感染、发热、血小板计数增高等患者应高度注意抗凝异常的发生，频繁监测ACT。为拮抗肝素的作用，在体外循环结束后，用鱼精蛋白中和肝素，使凝血恢复正常。ACT的生理值一般在60~140s。

（二）灌注血流量

体外循环通过灌注血流输送氧及营养物质到身体各组织，将组织的代谢产物运走，因而机体耗氧量是决定最佳灌注量的标准。选择合适的灌注血流量可保证组织器官不会因灌注时间过长而产生缺氧或其他生理生化方面的变化。在体外循环时血液的输入和引出必须严格控制，保持平衡，否则将引起患者体内血容量过多或过少，产生严重后果。体外循环时血流量可按体重或体表面积计算。浅低温时成人灌注血流量维持在2.2~2.8L/（min·m2）；婴幼儿的心脏指数较成人高20%~25%，灌注血流量维持在2.6~3.2L/（min·m2）或100~150ml/kg较为合适。

（三）心脏停搏和心肌保护

1.心脏停搏前期的心脏保护

体外循环前，通过增加心肌能量储备，利尿补钾改善内环境，减少心肌氧耗，增加氧供来保护心脏。体外循环中，主要通过保证心肌的血流灌注，心腔充分引流来保护心脏。

2.心脏停搏期间的心脏保护

通过晶体停搏液和/或含钾停搏液，采用相应的灌注方法使心脏停搏，从而降低心肌耗氧。冷晶体停搏液的机制：以高浓度含钾心脏停搏液灌注心肌，使跨膜电位降低，动作电位不能形成或传播，心脏处于舒张期停搏，心肌电-机械活动停止。晶体停搏液的分类：①仿细胞外液停搏液，其代表配方液为St. Thomas停搏液；②仿细胞内液停搏液，其代表配方液为HTK停搏液，儿童灌注量为30~50ml/kg，成人无论体重大小，建议一次1 500~2 000ml，最多不超过2 000ml，灌注时间6~8min；③Kirsh停搏液。心脏停博液的灌注途径分为四种：第一种为顺行灌注，即灌注液从主动脉根部经冠状动脉窦灌注，灌注压力为60~100mmHg，灌注流量为300~350ml/min；第二种为冠状静脉窦逆行灌注，即停搏液从右房经冠状静脉窦逆行灌注，灌注压力为15~20mmHg，灌注流量为50~100ml/min；第三种为冠状动脉窦直视灌注，即切开主动脉根部，通过特殊的管道经左、右冠状动脉进行灌注，灌注压力为30~40mmHg，灌注流量为150~250ml/min；第四种为桥灌，即冠状动脉循环阻断期间，如果完成血管桥的远端吻合，可经过血管桥进行灌注，灌注压力为15~20mmHg，灌注流量为50~100ml/min。

3.体外循环心脏复跳后的心脏保护

开放升主动脉后，冠状动脉血流恢复，此时灌注压不宜过高，动脉压应维持在60mmHg左右，当心跳接近正常后（约3min）提高灌注流量；当冠状动脉血流恢复后，如果心律不能恢复，可进行电除颤。

（四）栓塞

栓塞（embolism）是体外循环的最大威胁，往往由血块、脂肪、空气、骨碎片、钙化斑块等引起。为防止栓塞的发生，使用的各种管道器械内壁必须极度光滑，并注意各项操作，回收的心内吸引血液再回心肺机前可用微孔过滤网过滤，避免栓子进入体内，保证肝素化时间，减少血栓形成。

（五）血液稀释

血液稀释（hemodilution）指大量的外源性液体快速输入血管内，或某种原因引起大量的组织间液经毛细血管进入血液循环内，使血液黏稠度、血细胞比容下降的状态，这是体外循环的必需过程。血液稀释在体外循环中的临床应用使术后并发症大大减少，其主要优点包括：减少输血，避免或减少因输血引起的并发症如肝炎等；在低温或深低温时，由于血液黏稠度增加、血流缓慢易产生微循环阻塞，血液稀释能降低血液黏稠度，改善微循环；血液黏稠影响氧合功能，稀释后可避免这种现象；低温有时会抑制肾功能，使尿量减少，而血液稀释有利尿的作用。总之，血液稀释使体外循环在临床的应用大大迈进一步。但血液稀释后，如果机体没有足够的血流动力学代偿，生理功能就会受到明显影响。对于心、肾功能欠佳的患者，由于血液稀释患者术后可产生组织水肿，影响脏器功能，因此可考虑在停止体外循环后使用超滤器，短期内提高血细胞比容、血红蛋白，同时亦清除残留肝素和某些炎症介质。

六、体外循环的前并行和后并行管理

（一）前并行管理

前并行通常指体外循环转流开始至升主动脉阻断前的这一阶段，此阶段的主要目的是将患者体循环和肺循环顺利过渡到体外循环，进行适当的血流降温，为心脏停搏做好准备。

（二）后并行管理

后并行指从心脏复苏成功开始至停止体外循环的这一阶段，又称辅助循环期。在辅助循环期间，具体管理包括：手术后的心脏逐渐恢复功能，从体外循环过渡到自身循环，调整血气及电解质，进行体表和血液的复温，调整血红蛋白浓度，使血细胞比容达到预期水平，治疗心律失常。

停止体外循环的标准如下：

1.减少体外循环灌注流量时，能维持满意的动脉压。

2.血容量基本补足，中心静脉压满意。

3.鼻咽温达到36~37℃，直肠温达到35℃以上。

4.血红蛋白浓度成人达80g/L，儿童达90g/L，婴幼儿达110g/L。

5.血气及电解质基本正常。

6.心律齐或已调到满意。

7.血管活性药或正性肌力药已准备就绪或已开始输入。

七、体外循环对机体的影响

体外循环过程是非生理性过程，在体外循环和低温的过程中，机体可释放大量炎性介质，某些炎性介质可导致器官和组织，尤其是心、肺、血液系统不同程度的损害。在体外循环过程中阻断开放升主动脉，可导致心肌缺血再灌注损伤，再加上手术本身对心脏结构和功能的改变，可使心脏术后出现不同程度的水肿，严重者可导致收缩力降低、舒张功能减退（在12~24h达高峰，48~72h慢慢消退）。在体外循环过程中，机体由搏动性血流改变为近乎恒流，会对一些敏感器官（如脑、肾）产生影响。体外循环过程可使血小板消耗、凝血因子失活，这是引起术后出血的主要原因。体外循环过程中，低灌注流量、低血压、低血容量、组织缺氧、血液稀释、术后利尿等常导致酸碱失衡和电解质紊乱。体外循环后的主要病理生理变化如下：

（一）血液变化

体外循环对血液系统的损害主要有两个方面。一是血细胞损伤，白细胞在肺毛细血管内聚集并形成微栓，外周血液白细胞计数及功能下降；最明显的是红细胞受损后溶血、游离血红蛋白升高、出现血红蛋白尿；血小板计数和功能下降，影响术后凝血；血细胞破坏释放5-羟色胺、血栓素或缓激肽类血管活性物质，加剧微循环障碍，甚至导致血管内凝血。二是血浆蛋白变性，球蛋白变性导致补体激活及毛细血管内血细胞凝聚形成微栓；脂蛋白变性后，游离脂肪球被析出，导致脑栓塞。血浆蛋白冷沉淀使血液黏稠度增高，不利于微循环。

（二）代谢变化

体外循环过程中组织灌注不良、代谢产物堆积可引起代谢性酸中毒，若术中过度换气可出现呼吸性碱中毒，通气不足则出现呼吸性酸中毒。

（三）电解质失衡

常见的有低钾血症，主要原因为术前长时间服用强心剂及利尿剂，以及转流过程中大量稀释性利尿导致钾的排出增加。血清钾正常值为3.5~5.5mmol/L。因钾对心肌应激及血管张力有影响，如出现心律不齐、低血压均可怀疑为低血钾。钾快速注入可引起心搏骤停，补钾时宜慢，最好从静脉输入或当体外循环转流后缓慢加入循环中。镁离子可降低心肌应激性，有轻度扩张血管的作用。体外循环后，由于血液稀释、预充液内无镁、利尿等原因，出现镁离子降低，患者表现为反射亢进、肌肉抽搐、心律失常、洋地黄中毒症状。血镁过低时，纠正低钾难以奏效，宜同时补镁，常用剂量为硫酸镁1~2.5g转流后静脉滴注。低钙血症由库血及预充液体缺乏钙离子所致。钙离子缺乏会降低心肌收缩力，影响停机后的循环稳定，故在体外循环转流后应注意钙的含量及补充。原则上每单位库血给予1g氯化钙，且不宜与输血混合，要从另外静脉缓慢输入。

（四）体外循环对肾脏的影响

术中恒流灌注、长时间低血压、低血氧、大剂量应用血管收缩药、各种微栓的脱落、酸中毒和大量游离血红蛋白等都会影响肾脏功能。血清肌酐是判断肾小球滤过率的一项重要指标，正常值为83~177μmol/L。体外循环术后急性肾功能不全发生率大约为5%，其包括轻度肾功能不全（肌酐增加小于肌酐正常值的1倍）、中度肾功能不全（肌酐增加到肌酐正常值的1~1.5倍）、重度肾功能不全（肾衰竭，肌酐增加到正常值的3.5倍以上）、需要透析或严重的电解质紊乱［每日尿量< 400ml、肌酐清除率< 30ml/（min·m2）］。体外循环心内直视手术后急性肾衰竭发生的主要诱因是术前因心脏病引起的肾功能障碍，体外循环中的低血压、低流量灌注，以及术后早期出现的低心排血量综合征。在体外循环期间保证正常的血管内容量和适当的胶体渗透压，适当使用正性肌力药和血管活性药，使心脏的前后负荷达到动态平衡是重要的。根据血气和电解质监测结果纠正术中可能出现的酸中毒、碱化尿液、防止肾小管损伤。在灌注压力充足的前提下，适当使用血管扩张剂，尽量避免使用肾血管收缩药，同时给予适当的利尿剂，可防止肾缺血和肾毒性损害。体外循环中，常用甘露醇做预充，甘露醇能增加肾小球滤过率、降低肾血管阻力，从而预防缺血性肾功能损害。因此，灌注流量充分，平均动脉压维持在60mmHg以上，尿量在50~100ml/h以上，一般可预防肾功能的损害。

（五）体外循环对脑的影响

脑是代谢水平高、血流量丰富的器官，尽管脑组织的重量仅占体重的2%，但血流量却占到心排血量的15%~20%（约800ml/min）。当平均动脉压在50~150mmHg时，脑血管具有自主调节功能，但在体外循环心脏手术中，平均动脉压的变化很大，特别是在深低温停循环手术中，平均动脉压可能降到10mmHg以下。此外，麻醉、微栓、非搏动性灌注均可引起全脑或局部脑组织缺血及缺血后再灌注损伤，影响患者术后的康复和生活质量，增加患者的经济负担和痛苦。体外循环期间造成脑缺血的主要因素有：

1.灌注流量

体外循环的灌注流量主要取决于全身的氧需要量，一般成人的灌注流量为1.8~2.2L（min·m2），小儿可适当提高流量。在体外循环心脏直视手术中多须降低灌注流量，为心脏手术提供理想的手术条件，从而可能造成灌注不足，导致脑组织缺血缺氧。

2.脑血流和代谢异常

体外循环中降温和复温的程度和速率、高碳酸血症、血液稀释度、脑灌注压的显著升高或降低、缺氧、非搏动性灌注均可影响脑灌注和代谢。

3.脑灌注压

在低温体外循环中，短暂的、相对低的灌注压（一般不低于30mmHg）不至于造成术后严重的中枢神经系统损伤。

4.搏动灌注

搏动灌注可使脑血管平滑肌维持一定紧张度，维持局部血管的正常弹性，使脑动静脉血氧分压差值较大，有益于维持脑的氧供平衡。

5.呼吸和血气

体外循环中氧分压（PaO2）的变化较大（100~700mmHg）。过去认为，较高的PaO2可引起脑血管痉挛，但近来认为在深低温时氧离曲线严重左移，脑组织主要利用溶解氧，因此较高PaO2有利于氧供。此外，二氧化碳分压的变化对脑血流有明显影响，如果通气过度可使脑血管痉挛。

（六）体外循环对肺脏的影响

体外循环引起的肺缺血再灌注损伤导致肺脏上皮细胞和内皮细胞同时受损。内皮细胞受损，导致肺通透性增加、肺间质水肿；上皮细胞受损，肺表面活性物质的数量减少、功能降低，导致局限性肺不张。体外循环通过以下途径引起肺损伤：

1.炎症反应

体外循环是非生理性循环，血液与管道等体外循环装置直接接触，刺激机体发生炎症反应，同时白细胞经体外循环被激活，诱发炎症反应，在肺内产生多种细胞因子直接参与肺损伤。

2.补体激活

血液与管道持续接触激活补体，体外循环通过补体的旁路途径激活补体，产生过敏毒素，过敏毒素使肺血管收缩，通透性增加。更重要的是，其通过激活的中性粒细胞释放炎性介质和自由基起作用。

3.肺缺血再灌注损伤

肺缺血再灌注可使肺血管损伤，使肺微血管通透性增加，引起肺水肿。

4.体外循环其他因素对肺损伤的影响

肺内血流，即体外循环中支气管血流的存在与术后肺功能失调有一定的关系。容量负荷过重及血液稀释，即各种原因引起的左心房压增高均可引起肺底部分水分渗出增多，严重时出现肺间质水肿，甚至是肺出血。体外循环预充使血液稀释、胶体渗透压降低，适当的血液稀释不造成肺损伤，而且对肺有保护作用。体外循环时间与心肌阻断时间越长，肺脏出现并发症的可能性越大，体外循环入量过多，可使左室前负荷增加而引起肺水肿。

总之，体外循环技术为心脏血管手术创造了条件，同时也给机体造成一定的影响，需要术前、术中、术后充分准备、严密监护，以保证手术的成功。

（孙桂芝　陈雪姣）