第一节　营养状况决定机体免疫功能

营养状况不仅仅影响身体组成与体型，还影响生理结构与功能。营养不良不仅仅表现为体重的变化，更表现为功能的障碍。免疫系统是人体健康的卫士。大量研究证明，营养状况与免疫功能密切相关，细胞代谢变化影响免疫细胞功能。营养不足与免疫功能抑制有关，后者增加了感染的易感性、同时提升了对一些自身免疫性疾病的保护（protection against several types of autoimmune disease）。营养过剩与慢性低度炎症有关，后者增加了代谢性疾病、心血管疾病的患病风险，促进了自身反应（auto reactivity），破坏了保护性免疫。

营养失衡（nutritional imbalance）对所有生物的内环境稳定、生理功能维持均是一个严重挑战，哺乳类动物在进化过程中获得了自动调节营养素利用和储存的能力。营养素过剩时，机体将他们以能量储存于脂肪组织、肝脏及肌肉里面；营养素不足时，储存的能量被动员，以供机体生理功能维持之需。在这个过程中，脂肪组织体积随营养素过量或不足而变化（增大或缩小），进而影响脂肪组织激素、脂肪细胞因子如瘦素、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）及脂联素等的分泌。很多脂肪细胞因子具有免疫信号功能，可以影响免疫细胞生物学特性、改变免疫反应。研究发现，瘦素是链接营养与免疫的关键分子，它随脂肪细胞体积增大、缩小而分泌增加或减少。一方面，通过下丘脑抑制食欲、增加能量消耗，发挥代谢调节作用；另一方面，瘦素还可以调节巨噬细胞吞噬作用及致炎细胞因子的产生，上调T细胞葡萄糖摄取与代谢，是营养不足条件下免疫抑制的重要调节因素。营养不足时，瘦素分泌减少，T细胞葡萄糖摄取不足，致使T细胞功能障碍。TNF是最重要的致炎细胞因子，与急性期反应、胰岛素抵抗密切相关。肥胖时TNF表达增加，体重丢失时TNF表达减少。IL-6具有广泛的作用，包括调节多种免疫细胞如B细胞、T细胞增殖，促进T细胞生存，抑制其凋亡。阻断IL-6，可以改善胰岛素抵抗，减轻脂肪肝。营养良好者，免疫功能强，患病概率低（图2-1-1）。