第二节　听觉生理学

一、声的物理学基础与听觉的一般特性

（一）声的物理学基础

声音是由一定的能量作用于可振动的物体所产生，并经某种介质（空气、液体或固体）进行传播的机械振动。在介质中某一质点沿中间轴来回发生振动，并带动周围的质点也发生振动，逐渐向各方向扩展，这就是波，而其中能产生听觉的振动波称为声波。人类能感受声波的频率在20～20 000Hz范围之内。常用的听觉范围，如谈话声仅在500～3 000Hz。频率低于20Hz的声波叫次声波，高于20 000Hz的声波叫超声波。一些动物可听到超声和次声。强度很大时，超声和次声可通过非听觉途径作用于躯体；高于160dB的次声可损伤动物的内脏，导致死亡。声速是声波通过介质传播的速度，它和介质的性质与状态（如温度）有关。介质分子结构越紧密，声速值就越大。声波在空气、水和钢铁中的速度比值约为1∶4∶12。当0℃时，大气中的声速为331m/s；当温度增加到20℃时大气中的声速为343m/s，通常将常温下的声速认定为340m/s。

（二）声音的物理属性与听觉主观属性

声音包括两种含义，在物理学上是指声波，在生理学上指声波作用于听觉器官引起的一种主观感觉。尽管这两个含义不同，但他们之间有一定的内在联系。

1.强度与响度

声音的物理强度是客观的，决定于单位时间内作用于单位面积上能量的大小，可用仪器测量。当一定强度声波作用于人耳后所引起的一种辨别声音强弱的感觉称为响度（loundness）。响度是主观的感受，与声音的物理强度和频率有一定关系。声音必须达到一定强度才能产生听觉，能引起听觉的最小声音强度称为听阈（hearing threshold）。人耳的听阈随着频率不同而各异。在强度相同时，1 000～4 000Hz的声音人耳听起来最响。将各个不同频率的听阈连接成的曲线称为听力图（audiogram）或听力曲线。

2.频率与音调

频率是声音的物理特性，而音调是频率的主观反映。音调高低与频率的高低一致，但并不成简单的比例关系。频率不变时，音调可因强度不同而稍有差异。当声音在一定强度下，频率与音调的关系相互一致，但当强度增加时，低频率声音的音调显得更低而高频率声音的音调显得更高。

二、声音传入内耳的途径

声音主要通过两条途径传入内耳，即空气传导（air conduction）和骨传导（bone conduction）。

1.空气传导

简称气导，是声音经外耳道通过鼓膜、听骨链传入内耳的途径。从听觉生理功能看，声波振动被耳郭收集，通过外耳道到达鼓膜，引起鼓膜-听骨链机械振动，进而镫骨足板的振动通过前庭窗使内耳淋巴液产生振动，引起蜗窗基底膜振动，导致基底膜上的螺旋器毛细胞受到刺激产生电活动；毛细胞释放神经递质激动螺旋神经节细胞，产生动作电位。神经冲动沿脑干听觉传导径路到达大脑颞叶听觉皮质中枢而产生听觉。

此外，鼓室内的空气也可先经蜗窗膜振动而产生内耳淋巴压力变化，引起基底膜发生振动。这条径路在正常人是次要的，仅在正常气导经前庭窗径路发生障碍或中断，如鼓膜大穿孔、听骨链破坏中断或固定时才作用明显。

2.骨传导

简称骨导，指声波通过颅骨传导到内耳使内耳淋巴液发生相应的振动而引起基底膜振动，耳蜗毛细胞之后的传导过程与气导过程相同。在正常听觉功能中，外界由骨导传入耳蜗的声能甚少，但骨导听觉常用于听力损失的鉴别诊断。

（1）骨导的方式：

骨导的方式有三种，包括移动式骨导、压缩性骨导和骨-鼓径路骨导。前两种骨导的声波是经颅骨直接传导到内耳，为骨导的主要途径；后一种骨导的声波先经颅骨，再经鼓室才进入内耳，为骨导的次要途径。移动式骨导又称惰性骨导，指声波作用于颅骨时颅骨包括耳蜗作为一个整体反复振动，即移动式振动。压缩式骨导是指声波的振动通过颅骨达耳蜗骨壁时，颅骨、包括耳蜗骨壁随声波的疏密相呈周期性的膨大和压缩。骨-鼓径路骨导是指颅骨在声波作用下振动时，可通过下颌骨髁突或外耳骨壁，将其传至外耳道、鼓室及四周空气中，再引起鼓膜振动。

（2）影响骨导听力阈值的因素：

骨导绕过外耳和中耳直接作用于内耳，因此骨导听阈直接反映耳蜗的功能，这也是临床上应用骨导听阈判断传导性听力损失的原因。但并非骨导听阈只受耳蜗功能的影响，耳蜗外的因素（如改变外耳道压力、堵耳效应、镫骨足板固定、前半规管裂、耳硬化症）也可引起骨导阈值的改变。如耳硬化症可引起2 000Hz骨导阈值明显下降（称Carhart切迹），这可能与镫骨足板固定有关，足板手术后骨导听阈可恢复。

三、外耳的生理

外耳由耳郭和外耳道组成。耳郭可帮助判断声源的方向，其形状有利于收集声波，起采声作用。有些动物能转动耳郭以探测声源的方向，人耳耳郭的运动能力已经退化，但可通过转动头部来判断声源的位置。

（一）提高声压作用

外耳道是声波传导的通道，其一端开口于耳郭，另一端终止于鼓膜。根据物理学原理，一端封闭的管道对于波长为其长度4倍的声波能产生最大的共振作用，即增压作用。人类的外耳道长约2.5cm，其共振频率的波长为10cm，按空气中声速340m/s计算，推算人的外耳道共振频率应约为3 400Hz。

（二）声源定位作用

声源定位最重要的线索是声波到达两耳时的强度差和时间差。头颅作为障碍物，可产生头影效应，使声音到达左右外耳道口出现耳间强度差（interaural intensity difference，IID）。由于头部的阻挡作用和声波绕射，使声音抵达双耳产生时间差（interaural time difference，ITD）。强度差有利于高频声源的辨向，时间差有利于低频声源的辨向。耳郭还可通过对耳后声源的阻挡和耳前声源的集音而有助于声源定位。因此，头颅、耳郭和外耳道在声源定位中都有重要作用。

四、中耳的生理

中耳的基本功能是将传至外耳道内的声波（机械振动），通过鼓膜的振动和听骨链传递到耳蜗，引起耳蜗内、外淋巴的振动，进而由毛细胞转化为电冲动，经听觉神经系统传递至大脑皮质产生听觉。中耳传递声音的过程类似于一个阻抗匹配器。声波从一种介质传递到另一种介质时透射的能量取决于两种介质声阻抗的比值。阻抗相差越大，声能传递效率越差。由于水的声阻抗远远高于空气的声阻抗，空气与内淋巴的声阻抗相差约3 800倍。当声波由空气传递到淋巴液时，将有99.9%的声能在气液交界面被反射而损失，声能损失约30dB，仅有约0.1%的声能可透射传入淋巴液中。中耳的主要功能是匹配两种传导介质的阻抗差异，避免声音从空气传递到淋巴液引起的声能损失。这种功能主要是由鼓膜与听骨链组成的传音装置完成，即鼓膜与镫骨足板的面积比、锤骨柄与砧骨长突的长度比及鼓膜的喇叭形状产生的杠杆作用。

（一）鼓膜的生理功能

从声学特性看，鼓膜就像话筒中的振膜，是一个压力感受器，具有良好的频率响应特性和较小的失真度。鼓膜的振动在频率、时程和相位上可完全跟随声波，但振动形式因声音频率不同而有差异。Békésy（1960）应用电容声探头直接研究尸头鼓膜振动时观察到，当频率2 400Hz以下的声波作用于鼓膜时，整个鼓膜沿鼓沟上缘（锤骨前突与砧骨短突的连线）切线的转轴而振动，鼓膜不同部位的振幅大小不同，以锤骨柄向下近鼓膜底部处振幅较大。

人的鼓膜面积约为85mm²，由于鼓膜周边嵌附于鼓沟内，其有效振动面积约为实际面积的2/3，即55mm²，比镫骨足板面积3.2mm²大17倍，即声压从鼓膜传至前庭窗膜可增加17倍，相当于声压增加24.6dB。由于鼓膜振幅与锤骨柄振幅之比为2∶1，鼓膜的弧形杠杆作用可使声压提高1倍。

（二）听骨链的生理

锤骨、砧骨和镫骨以其特殊的连接方式形成杠杆系统。听骨链的运动轴向前通过锤骨柄，向后通过砧骨长脚，支点相当于通过锤骨颈部前韧带与砧骨短脚之间的连线。该杠杆系统的特点是转轴位于听骨链的重心上，在传递能量的过程中惰性最小，效果最好。若加上鼓膜弧度的杠杆作用，则增益更多。声波从空气直接进入内淋巴，因介质阻抗差异而衰减的能量（约30dB），通过中耳的增压作用得到补偿。

鼓膜的振动传至锤骨柄的尖端时，当锤骨柄向内移的瞬间，锤骨头与砧骨体因其在转轴上的位置而向外转；砧骨长突及镫骨因位于转轴的下方，故其运动方向与锤骨柄一致而向内移。Békésy（1951）在人尸体上观察到，在中等强度声压作用时，镫骨足板沿其后脚的垂直轴（短轴）振动。当声强度接近痛阈时，镫骨足板沿其前后轴（长轴）呈摇摆式转动。此时，外淋巴只是在前庭窗附近振动，因而避免了强声引起的基底膜过度位移所造成的内耳损伤。

（三）中耳的增压效应

中耳增压是声波通过鼓膜、听骨链作用于前庭窗时，其振动的压力增大，而振幅减少。中耳的增压放大是通过圆锥形鼓膜的弧形杠杆作用、鼓膜和镫骨足板的面积比（area ratio）及锤骨柄和砧骨长脚的杠杆比（lever ratio）实现的。鼓膜的有效振动面积与镫骨足板面积之比为17∶1，听骨链杠杆系统中锤骨柄与砧骨长脚的长度之比为1.3∶1，故不包括鼓膜弧形杠杆作用在内的中耳增压效果为22.1倍，相当于27dB。声波从空气直接进入内淋巴，因声阻抗不同而衰减的能量，通过中耳的增压作用得到部分补偿。

（四）蜗窗的生理

正常情况下，声音经鼓膜、听骨链和镫骨足板作用于前庭窗，振动耳蜗外淋巴，再经前庭阶、蜗孔、鼓阶，最后到达蜗窗膜。由于声音传导途径的差异使到达两窗的声波相位不同，作用于两窗上的声音振动不相互抵消，为声波在外淋巴中的传导提供有利条件。若蜗窗病变（如固定），虽然前庭窗仍活动，但不能推动外淋巴振动，可出现传导性听力损失。研究表明，10%鼓膜穿孔面积可导致2 000Hz以下频率约15dB的听阈提高，但2 000Hz以上频率听力损失较少；鼓膜缺如时可造成2 000Hz以下频率约45dB的听阈提高，而在3 000Hz处听力损失可达50dB。可见听力损失随着穿孔面积的增大而增加。这可能是穿孔使鼓膜有效振动面积与镫骨足板面积之比率减少所致。鼓膜穿孔对声波不同频率的影响。当整个鼓膜大穿孔（鼓膜缺如）时听力损失程度大于中耳增压作用的30dB，是由于声波可同时到达前庭窗和蜗窗，使两窗之间的压差抵消之故。

（五）中耳肌肉的生理

中耳肌肉包括鼓膜张肌和镫骨肌。前者由三叉神经下颌支支配，后者由面神经镫骨肌支支配。鼓膜张肌收缩时将锤骨柄与鼓膜向内牵引，使鼓膜的紧张度增加，各听小骨之间连接更为紧密，并引起镫骨足板推向前庭窗，使内耳外淋巴压力增高。镫骨肌收缩时牵引镫骨头向后移动，使足板前部向外翘起，导致内耳外淋巴压力减少。二者相互作用，可降低中耳传音功能。

在受外界声音和非声音刺激时，中耳肌肉可反射性收缩。声音刺激如纯音和白噪声；非声音刺激包括电、气流刺激及触碰外耳道等。由于鼓膜张肌对机械性刺激敏感，而对声音刺激的阈值高于镫骨肌反射阈。因此，在声音刺激引起人类的中耳肌反射收缩中镫骨肌收缩起主要作用。

当鼓膜张肌和镫骨肌同时收缩时，鼓膜内移，听骨链被压缩，中耳劲度阻抗明显增加，可使1 500Hz以下的声音衰减10dB左右。中耳肌反射对高强度声刺激的保护作用，低频较高频明显。但因该反射有一定潜伏期，对于突发性的爆震声保护作用不大。

（六）咽鼓管生理

1.保持中耳内外压力平衡

正常情况下，由于近鼻咽腔管道的软骨管壁的弹性作用和周围组织的压力及咽部的牵拉作用，咽鼓管的咽口经常处于闭合状态。当吞咽、打哈欠、打喷嚏以及咀嚼等动作时，通过腭帆张肌、腭帆提肌及咽鼓管咽肌（其中腭帆张肌起主要作用）的收缩，咽鼓管瞬间开放，调节鼓室内气压，使之与大气压保持平衡。鼓室两侧压力相等，使中耳阻抗保持最低值，有利于鼓膜的振动和听骨链的传导。鼓室与外界气压差达到一定数值时，也可引起咽鼓管开放。当鼓室内气压大于外界气压时，气体通过咽鼓管向外排放比较容易；而当外界气体大于鼓室内气压时，气体的进入则比较困难。

2.中耳腔的引流作用

咽鼓管黏膜上皮细胞表面有丰富的纤毛，鼓室黏膜及咽鼓管黏膜的杯状细胞与黏液腺所产生的黏液借助纤毛运动，不断向鼻咽部流出。

3.防声和消声作用

正常情况下，咽鼓管处于闭合状态，可阻挡嗓音、呼吸、心跳等自体声音经鼻咽部、咽鼓管直接进入鼓室。咽鼓管异常开放的患者，说话时咽鼓管不能处于闭合状态，声波经开放的咽鼓管直接进入中耳腔，引起鼓膜振动过强而产生自听过响（autophonia）症状。呼吸时引起的空气流动也可通过开放的咽鼓管进入中耳腔产生呼吸声，这种呼吸声可掩蔽经外耳道传入的外界声响。由于咽鼓管外1/3段（咽鼓管骨部）通常处于开放状态，呈逐渐向内（软骨部）变窄的漏斗形，且表面被覆部分皱褶的黏膜，类似吸音结构，可吸收因蜗窗膜及鼓膜振动而引起的鼓室腔内的声波，故有消声作用。

4.防止逆行感染的作用

正常人咽鼓管平时处于闭合状态，仅在吞咽瞬间才开放，来自鼻腔的温暖、湿润的气体在咽鼓管开放的瞬间进入中耳。咽鼓管软骨部黏膜较厚，黏膜下层有疏松结缔组织，使黏膜表面产生皱襞，后者具有活瓣作用，加上黏膜上皮的纤毛运动，对阻止鼻咽部的液体、异物及感染灶等进入鼓室具有重要意义。

五、耳蜗的生理

耳蜗的功能可概述为：①感音功能，即将传入的声能转换成适合刺激蜗神经末梢的形式；②对声音信息的编码，即分析传入声音的特性（频率与强度），使大脑能处理该刺激声中包含的信息。

（一）基底膜的振动和行波理论

当声音作用于鼓膜时，声波的机械振动通过听骨链传递到前庭窗，压力变化立即传给耳蜗内的液体和膜性结构。当前庭窗膜内移，前庭膜和基底膜也将下移，最后鼓阶的外淋巴压迫蜗窗膜，使蜗窗膜外移；当前庭窗膜外移时，整个耳蜗内的液体和膜性结构又向反方向移动，如此反复，形成振动。振动从基底膜的底部开始，按照物理学中的行波（traveling wave）原理向耳蜗的顶部方向传播。

由于耳蜗底部的基底膜劲度最大，能量从耳蜗内液体传至该部分的效率最大。另外基底膜底部距离前庭窗膜和蜗窗膜最近，根据能量传递的就近原则，声波传入内耳后将首先通过底部基底膜向蜗窗传播。因此耳蜗底部的基底膜首先振动，再以行波的形式向顶部传播。振动在基底膜上从耳蜗底部向顶部传播时，振幅逐渐增大，而传播速度逐渐变慢，波长变短。当振动达到基底膜某一部位，即基底膜共振频率与声波频率一致时，振幅最大；离开该处后，振幅迅速减小，在稍远处基底膜的位移完全停止。声波频率越高，行波传播越近，最大振幅出现的部位越靠近前庭窗处；声波频率愈低，行波传播的距离愈远，最大振幅出现的部位愈靠近蜗顶。行波的速度在行波向耳蜗顶部移行的过程中逐渐减慢，故行波的相位随着传导距离的增加而改变，其波长亦逐渐减少，但在蜗管任何点的振动频率都与刺激声波的频率相同。

（二）耳蜗对声音信息的分析功能

耳蜗对声音的分析编码功能和一般感受器相同，即不同频率的声音通过基底膜不同部位的毛细胞兴奋，经过不同的神经纤维传入中枢的特定部位形成。基底膜上不同位置的毛细胞，由于他们的机械特性、耦合特性和电共振特性不同，都有自己的特征频率。特征频率的声音只需极低的强度，就能引发该部位毛细胞反应，而低于或高于特征频率的声音需要很高强度才能引发该毛细胞同样的反应。不同频率的声音引起毛细胞反应所需强度的曲线，称为该毛细胞的谐振曲线（tuning curve）。此外，听神经发放不同频率的冲动来传递声音频率信息。频率低于400Hz的声音，听神经大体按声音的频率发放冲动。400～5 000Hz声音作用时，神经纤维分成若干组，每组纤维间隔若干声波周期发放一次冲动，互相错开，以此进行，各组纤维同时发放的总数与声音频率接近。耳蜗对信息频率的编码就是通过上述的部位原则和频率原则实现的。

高强度声音通过基底膜振动的幅度和速率增加，使中枢感觉到声音增强。当声音强度增大时，基底膜振动的振幅变大，毛细胞感受器电位增大，使神经纤维发放动作电位频率增加，中枢感觉到声音变响。声音强度增加还可使基底膜振动的速率增加，被兴奋的毛细胞数目增多，复合听神经动作电位的幅度变大，中枢感觉到响度增强。由于基底膜振动的幅度和速率增加，将兴奋某些特殊的内毛细胞，传入冲动到中枢，感觉到声音响亮。

（三）耳蜗机械运动的非线性现象

哺乳动物耳蜗对声音刺激的反应具有非线性特点。耳蜗基底膜机械反应的强度与传入声波的强度具有压缩式或扩展式非线性特点。这与外毛细胞的主动收缩有关，它使人耳听觉的强度范围变得很大，也使人耳在听到强声时不会感到特别强烈。耳蜗的许多非线性现象与两音干涉有关，如双音抑制（two-tone suppression）和相互调制畸变（intermodulation distortion）。听神经纤维对单个纯音的刺激仅表现为兴奋性反应，没有抑制效应。然而一个纯音存在可影响听神经纤维对另一个纯音刺激的反应。如果适当安排某两种纯音的频率和强度，则第二种纯音能抑制或压制听神经纤维对第一种纯音的刺激反应，该现象称为双音抑制。相互调制畸变指当同时给予频率不同的两个或多个初始音刺激时，人耳可听到不同于刺激声频率的另外频率的声音，这是因为初始音的相互调制产生了畸变产物，即与初始音有特定频率关系的另外频率的声音。

（四）耳蜗生物电现象

1.蜗内电位

蜗内电位（endocochlear potential，EP）又称内淋巴电位，系蜗管内淋巴与鼓阶淋巴之间的电位差所致。该电位差是所有耳蜗生物电反应产生的基础，也是耳蜗完成声-电转换功能的基础。EP起源于血管纹，有助于听觉感受器将声能转变为神经冲动。缺氧或代谢抑制时，能使EP迅速下降。

2.耳蜗微音器电位

耳蜗微音器电位（cochlear microphonics，CM）是耳蜗受声音刺激时，在耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的交流性质的电位变化。在听阈范围内，CM能重复声波的频率，主要产生于外毛细胞。

3.总和电位

总和电位（summating potential，SP）是指耳蜗受声音刺激时，毛细胞产生的一种直流性质的电位变化，产生于内毛细胞。

4.听神经动作电位

听神经动作电位（action potential，AP）是指耳蜗对声音刺激产生的蜗神经末梢的动作电位，具有传递声音信息的作用。

六、听觉中枢生理

听觉中枢结构包括蜗神经核、上橄榄核、斜方体核、外侧丘系核、下丘、内侧膝状体及听皮层等。听觉传入通路的第一级神经元为耳蜗听神经元（又称耳蜗螺旋神经节细胞），位于耳蜗的骨性骨螺旋小骨内。人类约有30 000个听神经元，其中约有95%为Ⅰ型神经元，其周围突与内毛细胞构成突触连接；约5%为Ⅱ型神经元，与其周围突与外毛细胞构成突触连接。第二级神经元的胞体位于耳蜗腹侧核和耳蜗背侧核，发出的纤维大部分在脑桥内斜方体，并交叉至对侧，至上橄榄核外侧折向上行，组成外侧丘系。外侧丘系的纤维经中脑被盖的背外侧部，大多数终止于下丘。第三级神经元的胞体位于下丘，其纤维经下丘臂止于内侧膝状体。后者发出纤维组成听辐射，经内囊到达大脑皮质颞横回的听区。

听觉传导通路在蜗神经核以上各级中枢都接受双侧耳传来的信息，因此若一侧通路在外侧丘系以上受损，不会产生明显的症状；但若损伤了蜗神经、内耳或中耳，则将导致听觉障碍。

听觉的发射中枢在下丘。听觉的传入冲动到达下丘后，下丘神经元发出纤维到达上丘，后者发出的纤维经顶盖脊髓束下行至脊髓，控制脊髓前角细胞的活动，完成听觉反射。

此外，听觉通路具有较强的反馈作用。例如，大脑皮质听区还可发出下行纤维，经听觉通路上的各级神经元中继，影响内耳螺旋器的感受功能，形成听觉通路的反馈调节。