第二章 阿米巴病
阿米巴病（amebiasis）是由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903）①寄生人体引起的寄生虫病，按其寄生的部位和临床表现可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。
① entos [G] = inner，内；amoibos [G]= changing shape，变形；histos [G]= tissue，组织；lysis [G] = dissolution，溶解。
一、地理分布
阿米巴病呈世界性分布，热带和亚热带地区较温带和寒带地区更为严重，某些国家或地区甚至有散发或暴发性流行。估计全球人群感染率为10%，受威胁人口超过10亿；每年有症状患者达5000万，死亡4万～11万例（图2-1）。
图2-1 阿米巴病流行分布
二、生活史
溶组织内阿米巴生活史包括感染性的包囊期（含四核的成熟包囊）和增殖的滋养体期。感染性包囊经口摄入后通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中脱囊而出，在结肠进行二分裂增殖为八个子虫体。在肠腔内下移的过程中形成圆形的前包囊，再经二次有丝分裂形成四核包囊，经粪便排出，完成其生活史（图2-2）。
图2-2 溶组织内阿米巴生活史
① 包囊通常见于成形的粪便中，而滋养体通常见于腹泻粪便。② 被粪便污染的食品和饮水中的感染性包囊经口摄入。③ 在小肠中脱囊。④ 滋养体被释放，迁移到大肠。⑤ 滋养体通过二分裂增殖并产生包囊。
三、流行环节
阿米巴包囊经粪-口途径传播，人是溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶然宿主。粪便中有包囊排出的人或动物宿主均可为传染源。主要传播途径包括饮水、食物、媒介昆虫传播、日常生活接触传播和性传播。
四、病原体
1.大滋养体
直径20～40 μm，内、外质界限分明，运动活跃，常生伪足作定向的阿米巴运动；内质中含被吞噬的红细胞，球形的核经铁苏木素染色呈蓝黑色；核膜内缘有染色质颗粒；核仁小而圆，多位于核中央（图2-3、图2-4）。
2.小滋养体
直径10～20 μm，内、外质分界不明显，伪足少见，运动缓慢；摄食细菌和肠内容物，不吞噬红细胞（图2-3、图2-4）。
图2-3 滋养体与成熟包囊
注：核中央黑色圆点为核仁，食物泡内为被吞噬的红细胞。
图2-4 滋养体
3.包囊
呈球形，直径为5～20 μm，囊壁透明，内含1～4个核。在1～2核的包囊中可见糖原泡和棒状的拟染色体，随着包囊的发育成熟而逐渐消失（图2-5）。
图2-5 包囊
五、病理与临床表现
肠阿米巴病起病缓慢，腹泻时大便略呈脓血痢疾样，伴有里急后重、腹痛加剧和腹胀。肠外阿米巴病包括阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴病（amoebic skin ulceration）、阿米巴性心包炎、阴道炎、尿道炎和龟头炎等，阿米巴肝脓肿最为常见（图2-6）。
图2-6 阿米巴病病理损害
六、诊断与治疗
在新鲜粪样中查到内含被吞噬红细胞的滋养体或在肠壁活检组织中查到滋养体是肠阿米巴病的确诊依据。从十二指肠引流液、肝脓肿、肺脓肿穿刺液、痰液、溃疡分泌物、阴道分泌物、尿液中查见溶组织内阿米巴组织型滋养体是肠外阿米巴病的确诊依据（图2-7）。
肠阿米巴病的首选治疗药物是硝基咪唑类药物（如甲硝唑、替硝唑）。肠外阿米巴病如阿米巴肝脓肿，采取病原治疗结合穿刺排脓或手术引流。
图2-7 溶组织内阿米巴（间接免疫荧光法）
七、预防
消除传染源和切断传播途径。注意食品卫生，养成饭前便后洗手、生吃蔬菜要洗净的良好个人卫生习惯。
图版2-1 溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）与其他人体阿米巴的形态比较
注：可寄生人体的阿米巴有内阿米巴、非内阿米巴和自由生活阿米巴。内阿米巴属包括溶组织内阿米巴（E.histolytica）、迪斯帕内阿米巴（E.dispar）、哈氏内阿米巴（E.hartmani）、莫氏内阿米巴（E.moshikovskii）、结肠内阿米巴（E.coli）、波列基内阿米巴（E.polecki）和齿龈内阿米巴（E.gingivalis）等7种；非内阿米巴属包括微小内蜒阿米巴（Endolimax nana）和布氏嗜碘阿米巴（Iodamoeba butschlii）2种；自由生活阿米巴包括福氏耐格里阿米巴（Naegleria fowleri）和棘阿米巴（Acanthamoeba astronyxis）等。
在人体大肠寄居的阿米巴中，只有溶组织内阿米巴具有致病性。溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米巴生活史相同，包囊、滋养体形态也一样，但两者的表面抗原决定簇、同工酶谱和基因完全不同。迪斯帕内阿米巴感染呈无症状带虫状态，且血清检测无特异性抗体，是一个独立的虫种。溶组织内阿米巴滋养体与迪斯帕内阿米巴滋养体的鉴别：① 粪便涂片检查发现含红细胞的滋养体；② 结合腹痛、发热、果酱样黏液血便、里急后重、恶心呕吐、厌食等症状，有助于确诊为溶组织内阿米巴感染。