第四节　惊厥

惊厥是儿科常见急症之一，以强直或阵挛等骨骼肌的运动性发作为主要表现，可以是全面性发作，也可以是局灶性发作，伴或不伴有意识障碍。

【病因】

小儿惊厥的原因按感染的有无可分为感染性及非感染性两类；按病变累及的部位可分为颅内与颅外两类。

1.感染性病因

（1）颅内感染：

见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿等，以化脓性脑膜炎和病毒性脑炎为多。病毒感染可致病毒性脑炎、乙型脑炎；细菌感染可致化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿；霉菌感染可致新型隐球菌脑膜炎等；寄生虫感染可致脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病等。小婴儿宫内感染（Torch感染）、巨细胞包涵体病也可出现惊厥。

（2）颅外感染：

急性胃肠炎、中毒型菌痢、脓毒症、中耳炎、破伤风、百日咳、重症肺炎等急性严重感染，由于高热、急性中毒性脑病及脑部微循环障碍引起脑细胞缺血、组织水肿可导致惊厥。在小儿大脑发育的特殊时期可因发热出现其特殊的惊厥，即热性惊厥。

2.非感染性病因

（1）颅内疾病：

常见于颅脑损伤（如产伤、脑外伤）、颅脑缺氧（如窒息、溺水）、颅内出血（如晚发性维生素K₁依赖因子缺乏症、脑血管畸形所致）、颅内占位性疾病（如脑肿瘤、脑囊肿）、脑发育异常（如先天性脑积水）、脑性瘫痪及神经皮肤综合征（如结节硬化症、色素失禁症）。另外还有如脑退行性病变（如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性）和其他脑病（如胆红素脑病）、脑白质变性等。

（2）颅外疾病

1）癫痫综合征：

如癫痫大发作、婴儿痉挛症。

2）代谢异常：

如半乳糖血症、糖原贮积症、遗传性果糖不耐受症等先天性糖代谢异常；尼曼匹克病、戈谢病、黏多糖病、脑白质营养不良等先天性脂肪代谢紊乱；苯丙酮尿症、枫糖尿病、组氨酸血症、鸟氨酸血症等先天性氨基酸代谢失调病；铜代谢障碍，如肝豆状核变性也可致惊厥。

3）中毒：

儿童常因误服毒物、药物或药物过量而致惊厥。常见毒物有一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠药、金属（铅、汞、铊）、植物（毒蕈、曼陀罗、苍耳子）、食物（白果、苦杏仁）等；常见药物有阿托品、樟脑、氯丙嗪、异烟肼、类固醇、氨茶碱、马钱子等。

4）水、电解质紊乱：

如严重脱水、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠。

5）其他：

急性心源性脑缺血综合征（如阿-斯综合征）、高血压脑病（急性肾炎、肾动脉狭窄等）、Reye综合征、脑或脑膜白血病、撤药综合征、红细胞增多症、维生素B₁或B₆缺乏症、癔症性惊厥、肝衰竭、肾衰竭等。

【引起惊厥的常见疾病】

1.热性惊厥

是小儿时期最常见的惊厥原因，约占儿童期惊厥的30%，多为颅外感染性疾病发热过程中的惊厥发作。临床特点：①年龄依赖性，多见于6月龄至5岁，患病率为3%～5%；②为发热状态下（肛温 ≥ 38.5℃，腋温 ≥ 38℃）出现的惊厥发作，部分患儿以惊厥起病，发作前监护人可能未察觉到发热，但发作时或发作后立即发现发热，临床上应注意避免误诊为癫痫首次发作；③通常发生于发热后24小时内，如发热 ≥ 3天才出现惊厥发作，应注意寻找其他导致惊厥发作的原因；④全身性抽搐伴有意识障碍，但惊厥停止后意识很快恢复，发作后无异常神经系统体征，脑脊液检查除压力增高外无异常发现；⑤预后多良好，少数可转变为癫痫。根据临床特点，分为单纯性与复杂性热性惊厥（表1-9），后者存在较高的癫痫危险性，预后有显著差别。

2.颅内感染

细菌、病毒、真菌等侵入中枢神经系统，引起脑膜和脑实质的损害及脑水肿导致惊厥。流行性脑脊髓膜炎常见于冬春季，乙型脑炎多见于夏秋季，而病毒性脑炎及结核性脑膜炎常年散发。颅内感染特点：①大多起病急，感染中毒症状（发热、意识障碍、烦躁、激惹）明显；②惊厥反复发作，持续时间长；③可伴进行性意识障碍；④可伴有不同程度的颅内压增高表现（头痛、呕吐、视乳头水肿、前囟隆起）；⑤常有脑膜刺激征和锥体束征出现；⑥脑脊液检查对流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、病毒性脑炎、结核性脑膜炎、新型隐球菌脑膜炎等具有诊断价值。

3.中毒性脑病

是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病的过程中，突然出现的中枢神经系统症状。临床特点：①常见于严重细菌感染（肺炎、败血症、中毒型菌痢、伤寒、白喉、百日咳等）；②除原发病外，常有高热、惊厥、意识障碍及颅内压增高表现；③惊厥发作次数多，持续时间长，全身或局限性；④体格检查显示意识改变、前囟隆起、锥体束征和脑膜刺激征，甚至肢体瘫痪；⑤脑脊液检查除压力稍高，有时蛋白稍增外，无其他异常；⑥原发疾病控制后，中枢神经系统症状可逐渐减轻，轻者症状于24小时内消失，无后遗症，严重者抽搐频繁、昏迷，甚至危及生命。

4.癫痫

由多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征，是大脑灰质神经元群反复超同步化放电所引起的发作性、突然性、短暂性脑功能紊乱，因此癫痫具有发作性、复发性和自然缓解的特点，患者发作间期可一切正常。它有多种发作类型，可表现为惊厥性发作和非惊厥性发作。继发性癫痫者可有脑损伤病史或复杂性热性惊厥史，脑电图检查有助于确诊癫痫的性质及分类，脑电图常见高峰节律失常，棘波、慢波混杂出现，波幅高。

5.低钙血症

常见于半岁以内的婴儿，患儿常有程度不等的活动期佝偻病表现。血清钙低于1.75mmol/L时可出现典型发作，主要为惊厥、喉痉挛和手足搐搦。惊厥发作时间常较短暂，可短至数秒钟，少数长达几分钟，发作停止后意识恢复，精神萎靡而入睡，醒后活泼如常，无神经系统体征。发作频率可达一日数十次，一般不伴发热。心电图可见Q-T间期延长。

6.Reye 综合征

主要表现为急性颅内压增高，实验室检查显示肝功能异常。好发年龄4～12岁，6岁为发病高峰。患儿平素健康，大多有上呼吸道感染等病毒性前驱疾病，常在前驱疾病恢复过程中突然频繁呕吐，病情迅速加重，而后出现反复惊厥，意识障碍进行性加深。一般无神经系统定位体征，肝脏可轻-中度肿大，也可不大。肝功能显著异常（包括高氨血症、转氨酶增高、凝血功能障碍、高游离脂酸血症）而无明显黄疸表现。婴幼儿容易出现低血糖。脑脊液检查除压力高外，其他无异常。

7.轻度胃肠炎合并良性婴幼儿惊厥

1982年由日本学者Moroka首次提出。我国对该病的认识较晚，目前该病的病因及发病机制尚无统一的看法，早期诊断比较困难，对起病初期惊厥频繁发作的控制亦不理想，是否需要抗癫痫治疗及疗程多长尚无统一认识。诊断标准：①婴儿既往健康；②惊厥发作时不发热，可有轻度脱水，但无明显酸中毒和电解质紊乱；③常发生在秋冬季急性胃肠炎病程的第1～5天；④惊厥基本形式为全身强直-阵挛性发作，可为单次或多次发作；⑤发作间歇期脑电图正常，血清电解质、血糖、脑脊液检查正常，粪便轮状病毒抗原常呈阳性；⑥预后良好，一般不复发，不影响生长发育。

【发病机制】

惊厥发病机制尚未完全明了，目前认为可能是脑内兴奋与抑制过程失衡，大脑运动神经元的异常放电所致。多种病因使脑神经功能紊乱而导致这种病理性放电，凡能造成神经元异常过度放电的因素，均可导致惊厥。影响小儿惊厥性放电的因素有：

1.解剖及生理因素

儿童特别是婴幼儿大脑皮层正处于不断发育完善的过程，其分析鉴别、抑制功能较差；加之神经髓鞘尚未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋性冲动传导易于泛化而致惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素易透入脑组织。

2.遗传因素

如儿童癫痫，近年来对癫痫遗传学的研究取得了较大进展，发现其发生与遗传有关，基因克隆方法的发展可能进一步解释儿童癫痫的发病机制。某些特殊疾病如脑发育缺陷和先天性遗传代谢异常等也易出现惊厥性放电。

3.生化因素

（1）神经递质紊乱：

乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等兴奋性递质能使细胞内外电位差减少，使膜去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋扩散而致惊厥发作。抑制性递质如γ-氨基丁酸、多巴胺、5-羟色胺等，使膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，可减少惊厥发作。

（2）内环境紊乱：

①血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性，当浓度降低时，使神经与肌膜对钠离子通透性增高，容易发生除极化，导致惊厥发作。②细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时，水由细胞外进入细胞内，使神经细胞水肿，颅内压增高，重者可致惊厥。③脑神经细胞能量代谢障碍，可引起神经元功能紊乱，常见于缺氧、低血糖。缺氧时可产生大量自由基，产生过氧化脂质，使神经细胞破坏变性，通透性增高产生异常放电，过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾ATP酶，使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作；低血糖最易引起神经元能量代谢障碍。此外，高热使中枢神经过度兴奋，对内外环境刺激的应激性增高，或者使神经元代谢率增高，氧及葡萄糖消耗增多而含量降低，使神经元功能紊乱而引起惊厥。

【临床表现】

惊厥发作前少数可有先兆。如在问诊或体检时，见到下列临床征象的任何一项，应警惕惊厥的发作：极度烦躁或不时“惊跳”、精神紧张、神情惊恐；四肢肌张力突然增加；呼吸突然急促、暂停或不规律；体温骤升、面色剧变等。惊厥大多数为突然发作。

惊厥发作的典型临床表现是意识突然丧失，同时急骤发生全身性或局限性、强直性或阵挛性面部、四肢肌肉抽搐，多伴有双眼上翻、凝视或斜视，牙关紧闭、口吐白沫、口周发绀。由于喉痉挛，气道不畅，可有屏气甚至青紫；部分患儿大小便失禁。发作时间可由数秒至数分钟，严重者反复多次发作。低钙血症惊厥时，患儿可意识清楚。

常见的惊厥发作形式有以下几种：①强直-阵挛发作：突然意识丧失，肌肉剧烈强直收缩，呼吸暂停和青紫，持续1～2分钟后转入阵挛期，肢体有节律抽动，数分钟逐渐减慢、停止；②强直性发作：意识丧失，肌肉强烈收缩并维持某种姿势片刻；③阵挛性发作：意识丧失，面部或肢体肌肉节律性反复抽动；④肌阵挛发作：意识丧失，全身或某组肌肉突然快速有力收缩，出现突然低头弯腰、摔倒或后仰；⑤局限性运动发作：意识丧失，为躯体某个部位抽动，常可为全身强直-阵挛发作。但在新生儿期，惊厥表现很不典型，呈全身性抽搐者不多，常表现为呼吸节律不整或暂停、阵发性青紫或苍白、两眼凝视、眼球震颤、眼睑颤动或吸吮、咀嚼动作等。由于幅度轻微，易被忽视。惊厥的发作形式既可表现为单一类型，也可表现为多种不同类型交替出现。

几乎各种类型的惊厥发作均可呈持续状态。惊厥持续状态指惊厥持续30分钟以上或反复发作超过30分钟，发作间期伴意识不清，85%患儿发生在5岁以内。惊厥持续状态若不及时抢救，其后果严重，可致永久性脑损害，甚至危及生命。研究表明，如果惊厥发作持续超过5分钟，没有适当的止惊治疗很难自行缓解。美国神经重症监护学会定义癫痫持续状态是指全面性惊厥发作超过5 分钟，或非惊厥性发作或局限性发作持续超过15 分钟，或 5～30 分钟内 2次发作间歇期意识未完全恢复者，强调早期处理的重要性。

【诊断】

小儿惊厥的诊断着重寻找病因。在进行紧急止惊处理后，必须详细地搜集病史、仔细检查（包括神经系统检查、实验室检查、特殊检查），综合分析，尽早明确病因，以便针对病因行特殊治疗和判断预后。

1.病史

（1）惊厥发作史：

惊厥发生全过程包括发作类型、频度、持续时间、是否伴有意识障碍，惊厥后有无嗜睡、偏瘫、失语等；有无先兆及诱因，如发热、脑疾患、外伤及用药等；惊厥伴随症状，如是否伴有发热、咳嗽、腹泻、呕吐、头痛、尖叫及精神行为与意识改变等。伴有发热者首先应排除颅内或全身感染，不伴发热以代谢、中毒、癫痫、外伤多见。严重且顽固的惊厥发作常提示患儿存在颅内病变。

（2）既往史及个人史：

了解既往病史如心脏疾病、高血压、肾脏疾病等及近期头颅外伤史、预防接种史、传染病接触史、毒物或药物接触史及服药史，以及生长发育史。婴幼儿特别是新生儿惊厥应着重于围产期健康情况、出生史、开奶时间等。反复发作惊厥是癫痫的特点。

（3）家族史：

对疑及先天性、遗传性疾病者应详问父母是否近亲结婚及其职业、母妊娠期健康情况及用药史等。

2.年龄

惊厥病因与年龄关系密切，如新生儿惊厥以产伤、窒息、颅内出血、败血症、脑膜炎、破伤风和胆红素脑病多见，有时也应考虑到脑发育缺陷、代谢异常、巨细胞包涵体病及弓形体病、维生素B₆缺乏或依赖症等；婴儿以低钙血症、热性惊厥及颅内感染多见；幼儿以热性惊厥、中毒性脑病、颅内感染、低血糖和癫痫多见，有时也应注意到脑发育缺陷、脑损伤后遗症、药物中毒等；学龄前期及学龄期以中毒性脑病、癫痫、颅内肿瘤、中毒、脑寄生虫病和高血压脑病多见。

3.季节

传染病有明显的流行季节性。夏秋季应注意乙型脑炎、菌痢及其他肠道传染病；冬春季应注意流脑及其他呼吸道传染病；低钙血症及一氧化碳中毒亦多见于冬末春初；植物及某些食物中毒常与植物花果成熟季节有关。

4.体格检查

全面而详细的体格检查对惊厥发作患儿具有重要意义，应在惊厥控制后进行全面体格检查。重点检查神经系统，如头颅的形态与大小、前囟大小及张力、四肢肌张力肌力、意识状态和有无颅内高压表现、脑膜刺激征和病理反射，对判断惊厥的性质有帮助，偏瘫与定位征对脑血管疾病、颅内占位性病变有意义，头颅透光检查对脑积水，硬膜下血肿或积液有诊断价值，症状与体征不符常见于癫痫；眼底检查也不能遗漏，观察视乳头及眼底血管的异常，有助于诊断颅内出血、脑水肿、脑囊虫病、先天性感染及某些遗传病；应注意皮肤的改变，如皮疹、瘀点、毛细血管扩张、咖啡牛奶斑、皮肤色素脱失斑、毛发色泽等，流行性脑脊髓膜炎患儿皮肤可见淤点、淤斑，伴面部皮脂腺瘤多见于结节性硬化，伴面部毛细血管瘤多见于脑-面血管瘤病；某些特征性的表现可提示惊厥发作的病因，如惊厥伴发育异常、特殊面容及智力低下，多见于脑发育不全、苯丙酮尿症等遗传代谢性疾病；血压监测有助于发现高血压脑病；此外，还应注重其他如心、肺、肝、脾等的常规检查，方不致误诊。

5.辅助检查

（1）脑脊液检查：疑颅内感染者需做脑脊液常规、生化检查，必要时作涂片染色和培养等，这是诊断、鉴别诊断中枢神经系统疾病的重要方法，对颅内感染、出血的诊断十分重要。特别强调的是第一次惊厥的患儿应争取做脑脊液检查。

（2）头颅影像学检查：疑颅内出血、占位性病变和颅脑畸形者，可选作头颅CT、MRI、气脑造影、脑血管造影等检查。

（3）心电图与脑电图检查：怀疑心源性惊厥者可选做心电图；疑有婴儿痉挛症及其他类型癫痫或脑占位性病变可作脑电图。脑电图对癫痫的诊断有重要价值，癫痫在脑电图表现为棘波、棘慢波和多棘慢波，以及阵发性高幅慢波。EEG对癫痫的诊断阳性率约为60%，诱发后的阳性率可提高到70%～80%，但脑电图阴性也不能排除癫痫的诊断。

（4）根据病史、体检及其他线索，选择性地进行实验室及其他辅助检查。

1）血、尿、便常规：白细胞增高伴核左移提示细菌感染，但需注意部分病毒感染（如乙型脑炎）和单纯惊厥亦可有白细胞增高，白细胞伴原始或幼稚细胞增多则是提示脑膜白血病，血中嗜酸性粒细胞增多常提示脑寄生虫病。尿常规发现有蛋白质、血尿和各种管型时，特别患儿有高血压时，应考虑肾炎所致高血压脑病。值得注意的是，对突然高热伴惊厥和严重全身中毒症状的患儿，肛诊或盐水灌肠检查大便是及早诊断中毒型痢疾的重要手段。

2）血液生化检查：包括血糖、血钙、血镁、血钠、血磷、肝功能、肾功能、血气分析等测定。血电解质、肝肾功能等检查可协助查找相关病因，如血糖过低考虑低血糖或瑞氏综合征，血电解质异常提示可能系电解质紊乱所致惊厥，新生儿核黄疸患儿则血胆红素特别是间接胆红素明显增高。

3）其他特殊检查：生化、组织化学或染色体检查，常用于诊断遗传代谢性疾病，如尿三氯化铁试验检查苯丙酮尿症；胸片和结核菌素试验辅助结核性脑膜炎的诊断；还有如免疫学检查、毒物检测等。

【鉴别诊断】

典型的惊厥容易判断，对于不典型者，需注意与下列情况鉴别：

1.惊跳或抖动

常见于新生儿或小婴儿，因外界刺激可出现惊跳或抖动，是一种大幅度、高频率及有节奏的运动，不伴有异常的眼或口颊运动，易于安抚。惊厥常伴有异常的眼或口颊运动。在手足口病流行期，惊跳患儿应警惕手足口病可能。

2.屏气发作

常因情绪反应引起，多在6～12个月龄起病，大多在3岁后消失。发作前先有哭闹，哭十几秒左右即在呼气时屏气，后出现青紫、全身强直、角弓反张及尿失禁，偶见短暂的全身抽搐，发作多于1分钟左右自然终止，呼吸恢复后意识即恢复，并再啼哭，脑电图无异常。

3.抽动障碍

是一种以肌肉抽动为主要特点的行为障碍，抽动表现为不自主的、突然发生的、迅速而重复刻板的无规律、无目的的动作或发声，有时可用意志克制一段时间，在无聊时明显，在专注学习时减少，在睡眠中减少或消失。脑电图正常，氟哌啶醇治疗有效。

4.习惯性阴部摩擦

指发作性两腿交叉摩擦，同时面颊潮红、出汗、双眼凝视、会阴部有分泌物。一般多发生在睡前或刚醒后，也可白天发生，发作时转移小儿注意力常能够终止或减少发作，年长后大多停止发作，个别可出现行为问题，脑电图无特异性异常。

5.晕厥

在疲倦、精神紧张、惊恐、突然起立等情况下脑血流量短暂减少，出现面色苍白、出汗、手脚发凉、心搏缓慢、血压下降、意识短暂丧失，甚至短暂肢体僵硬、痉挛，平卧后常可迅速好转。

6.癔症

发作前多有精神因素诱发，常有胸闷、心悸等各种不适，“惊厥”表现无规律，发作时可有短暂的意识障碍，瞳孔无变化，对光反射存在，无大、小便失禁，脑电图正常。暗示疗法有效。

【治疗】

惊厥是急症，必须立即紧急处理，治疗原则为控制惊厥，稳定生命体征，积极寻找病因进行针对性治疗，防止复发。

1.惊厥急救处理

（1）常规处理：

保持呼吸道通畅，防止跌落或受伤；勿刺激患儿，切忌掐人中、强行撬开牙关、按压或摇晃患儿，导致其进一步伤害；抽搐期间分泌物较多，可让患儿平卧头偏向一侧或侧卧位，避免舌后坠或呼吸道分泌物、呕吐物误吸引起窒息；监测生命体征，稳定心、肺功能，建立静脉通路，必要时吸氧；体温过高时采取降温措施；对于窒息或呼吸不规则者，考虑行人工呼吸或紧急气管插管。

（2）抗惊厥药物的应用：

大部分惊厥可短时间内自然停止，因此对于既往有热性惊厥病史的单纯性热性惊厥或首次癫痫发作的患儿并不需要特殊的药物治疗。若惊厥时间超过5分钟，或来院后仍有惊厥发作的患儿，需及时应用抗惊厥药物。止惊药物应选择起效快、用药方便、毒性小且不易影响呼吸和循环的药物，强调早期、快速、足量用药。

1）苯二氮类药物：

为小儿惊厥的首选药物，推荐地西泮静脉推注、咪达唑仑肌内注射和劳拉西泮静脉推注。①地西泮：每次0.3～0.5mg/kg（≤ 10mg/次），静脉缓慢注射（1～2mg/min），如推注过程中发作终止即停止推注，若5分钟后发作仍未控制或控制后复发，可重复一剂，该药起效快，一般注射后1～3 分钟发挥作用，但推注速度过快可能出现抑制呼吸、心搏和降血压等不良反应；②咪达唑仑：0.2～0.3mg/kg（每次 ≤ 10mg）肌内注射或静脉推注，如尚未建立静脉通路，肌内注射咪达唑仑具有操作简便、止惊效果好等优点；③劳拉西泮半衰期为13小时，应用剂量为0.1mg/kg（每次 ≤ 4mg），10分钟后无效可追加。当无劳拉西泮时，可用氯硝西泮替代，0.03mg/kg（≤ 2mg/次）静脉推注，速度 ＜ 0.1mg/min。

2）水合氯醛：

可口服或保留灌肠给药，临床常用10%水合氯醛溶液0.5ml/kg保留灌肠，该药物较安全，不易发生蓄积中毒，起效快，药效持续时间可达6～8 小时。在没有条件很快静脉注射地西泮或肌内注射咪达唑仑的情况下，可以作为首选的止惊治疗。

3）苯巴比妥：

二线用药，起效相对较慢，静脉注射需15 分钟起效，且半衰期长，可能引起长时间的呼吸抑制，醒后有疲倦嗜睡感，影响意识判断。可用于地西泮注射后的维持用药或防止再次发作维持用药。一般负荷量为10mg/kg，12小时后给维持量，4～5mg/（kg·d）。

4）苯妥英钠：

二线用药，用于惊厥持续状态，15～20mg/kg，溶于 0.9% 氯化钠溶液静脉滴注，＜ 1mg/（kg·min），24小时后予维持量5mg/（kg·d）。需严密监测心脏功能，特别是负荷量时。

5）丙戊酸钠：

如惊厥持续 ＞ 30 分钟，可参考癫痫持续状态处理指南，丙戊酸15mg/kg缓慢静脉推注，持续至少5 分钟，然后静脉滴注1～2mg/（kg·h）。该药不良反应有过敏性皮炎、血小板减少、消化道症状及肝损害等，血液病、肝肾功能损害、遗传代谢性疾病患儿慎用。

2.病因治疗

惊厥病因存在明显差异，应及时查找惊厥病因，进行针对性治疗。感染是小儿惊厥的常见原因，疑细菌感染者应早期用抗生素治疗；代谢原因所致惊厥（如低血糖、低血钙、脑性脚气病等）及时补充相应缺乏物质可使惊厥迅速好转；毒物中毒时及早尽快去除毒物，以减少毒物的继续损害。

3.其他治疗

监护患儿体温、呼吸、心率、血压、瞳孔等，密切监测惊厥发生与持续时间、意识改变和神经系统体征，根据病情变化，采取相应处理措施，维持其正常功能状态；维持水、电解质、酸碱平衡；持续惊厥伴高热、昏迷、循环呼吸功能障碍者，应给予脱水降颅压、抗感染、抗休克等处理；原发性癫痫者应长期予抗癫痫治疗。

（罗海燕）